你是否一喝酒就脸红，或者一喝酒就脸白，因而羡慕那些千杯不醉者？其实，这一切都与代谢有关。

通常，酒精进入人体后，会经历三个代谢过程：

首先，酒精即乙醇被代谢为乙醛；

然后，乙醛被代谢为乙酸；

最后，乙酸被代谢为二氧化碳和水。

最后一个代谢很简单，不用关注。正是前两个代谢，决定了喝酒后人的脸色和酒量。

具体来说，把乙醇代谢为乙醛的是乙醇脱氢酶（ADH），把乙醛代谢为乙酸的是乙醛脱氢酶（ALDH），当乙醇脱氢酶活性太强，或者乙醛脱氢酶活性太弱，喝酒就容易脸红；当乙醇脱氢酶活性太弱，喝酒就容易脸白；只有这两种酶活性都很强时，人才会千杯不醉，把喝酒当做喝可乐。


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乙醛这种东西，是有毒的，它会直接刺激人的循环系统，扩张血管，导致脸色通红。

所以，喝酒脸红，说到底就是乙醛中毒。

那么，到底是乙醇脱氢酶活性太强，还是乙醛脱氢酶活性太弱，导致乙醛积累过多？

一种观点认为，人体携带的ALDH2*2基因突变（12号染色体rs671位点异常），导致乙醛脱氢酶第504位谷氨酸被赖氨酸所取代，从而使得ALDH2酶活性降低，无法快速分解乙醛。

据统计，全球约有8%的人携带ALDH2*2基因突变，主要集中于东亚，从而导致约有36%的东亚人喝酒会脸红，而中国人的比例约为40%，因此被称为“亚洲红”。

研究显示，ALDH2*2基因突变不仅导致喝酒脸红、患癌风险上升，还会导致药物代谢异常，以及患冠状动脉疾病的风险显著上升。

另一种观点认为，人体内的ADH1B*47His突变（rs1229984位点变异），导致乙醇脱氢酶活性提升100倍，从而使得乙醛大量而快速地积累。

中科院昆明动物研究所的科学家调查发现，江浙地区的被调查人群中，99%都存在这种基因突变，来自中国西部的被调查者则有60%到70%的人中存在这一基因突变，而藏族被调查者体内，存在这一基因突变的人就比较少，只有14%的人有。

科学家对这一基因突变的发生时间进行了考证，认为它出现于7000年到10000年前，正好与中国南方开始种植水稻的时间相吻合。研究者称，中国南方发酵大米和酿酒的历史可以追溯到水稻驯化的早期，该基因突变的出现是为了保护早期农民，阻止其过量饮酒从而减轻乙醇对身体的伤害（如果饮酒者见到脸红信号而停止饮酒自然最好，但如果继续饮酒，则会因乙醛增加而伤害身体。所以，客观而言，这一基因变异对身体带来的是更多的伤害）。

不过，也有科学家对这一结论持保留态度。


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相比喝酒脸红的人，喝酒脸白的人好像更悲剧一些。

当乙醇脱氢酶活性太弱，大量酒精在体内无法被分解，就会直接进入血液循环，在体内漫游。这样一来，身体的外周毛细血管收缩，血液大量向身体内部核心区域集中，皮肤因“失血”就会显得苍白。

酒精是一种让人感觉很“爽”的东西。它既能麻痹神经，缓解疼痛和不适，还能让人兴奋。

当体液中酒精浓度不超过0.1%时，这些人会一边喝、一边变白、一边爽，看起来好像酒量非常好，不过一旦体液中酒精浓度超过0.1%，这些喝酒脸白的人就会“突然不行了”，直接醉倒昏迷。

所以，喝酒脸白的人看起来很能喝，实际上没多少酒量。

另外，肝脏是乙醇的主要代谢场所，乙醇在体内积累，无法排出，只能靠肝脏的酶慢慢分解，肝脏负荷变大，造成肝细胞炎症损伤与脂肪变性，此类人（喝酒脸白）大量饮酒非常伤肝脏。

这位同学的乙醛代谢能力强，但乙醇代谢能力弱，因此喝酒脸白不脸红，易伤肝。


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其实，不管你的乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性有多强，喝酒时有多千杯不醉，在喝进酒的那一刻，乙醇和乙醛都会对你的身体瞬间产生伤害，所以为了自己的健康，还是尽量少碰或不碰酒。

当然，为了别人的健康，或者别为自己找麻烦，见到喝酒脸红或脸白的人，最好不要劝酒。