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西班牙国家癌症研究中心(CNIO)和IMDEA食品研究所的研究人员发现，那些拥有与细胞营养有关的特定基因版本的人往往会积累较少的脂肪。

来自西班牙国家癌症研究中心(CNIO)和IMDEA食品研究所的研究人员发现，那些拥有与细胞营养有关的特定基因的人，往往会积累较少的脂肪。

但“这是一种趋势。并不是说携带这种基因变异的人可以暴饮暴食而不发胖，”与Ana Ramirez de Molina (IMDEA食品公司)一起撰写论文的高级合著者Alejo Efeyan (CNIO)说。

这项工作发表在《Genome Biology》，这篇论文的作者说，这代表着在理解肥胖的基因成分方面的一个突破，这可能有助于未来对该疾病的治疗。


基因在多大程度上影响我们的体重?

根据近年来对数万人的完整基因组进行分析的研究，对普通人群的影响约为20%。换句话说，西班牙国家癌症研究中心(CNIO)的研究人员Nerea Deleyto-Seldas解释说:“生活方式，如饮食习惯和锻炼有很大的影响，但遗传因素也有影响。”

其中一些遗传因素已经为人所知。已有近100种基因变异被确定，它们会适度增加拥有高体重指数(BMI)的可能性，这是超重或肥胖的常见指标。CNIO和IMDEA食品研究人员刚刚发现了一种新的细菌。

基因的变体是该基因的轻微不同版本，它们通常不会在体内造成可见的变化。但这一次，他们做到了。这种变异会影响身体储存的脂肪量，这项新研究的作者表示，这种变异在欧洲尤其普遍。据估计，几乎60%的欧洲人口都患有此病。

CNIO新陈代谢和细胞信号组的负责人、IMDEA食品研究所主任Ana Ramirez de Molina认为:“这一发现在了解肥胖的遗传成分方面又向前迈进了一步。了解细胞营养感应通路在肥胖中的作用，可能会对预防和治疗肥胖的个性化策略的开发和应用产生影响。”


790名志愿者的基因和身体测量  

超重和肥胖的定义是影响健康的脂肪的不正常或过度积累。为了寻找影响这种现象的基因变异，以及相关的代谢变化，IMDEA食品公司的一个团队从790名健康志愿者中收集了遗传物质和数据，如体重、BMI、总脂肪和内脏脂肪、肌肉质量、腰围和臀围等。

研究小组分析了这些参数与48个特定的遗传变异之间的可能联系，这些变异是根据它们可能的功能相关性选择的。他们发现了“FNIP2基因中的一个变异与许多肥胖相关参数之间的显著相关性，”这项研究解释道。  


动物模型的示范  

研究小组随后研究了这种变异在小鼠身上的效果，这些小鼠之前已经进行了基因改造，以表达这种基因。Efeyan解释说:“我们发现携带这种基因变体的小鼠比没有携带这种基因变体的小鼠少10%到15%的脂肪。”

在人类中，这种变异的影响无法与许多其他影响体质的遗传和环境变量相分离，因此不可能精确估计其影响的强度。但考虑到遗传对肥胖的影响不超过20%，现在确定的变异的贡献必然很小。

因此，研究人员使用这样的术语——倾向或趋势，Efeyan解释说:“并不是说携带这种基因变异的人可以暴饮暴食而不发胖。”

用于这项研究的转基因动物没有表现出其他变化或差异。“这一结果非常惊人，因为许多这类研究往往局限于报告关联;在这篇论文中，我们展示了整个小鼠基因组中一个字母的变化足以复制我们在人类变异中观察到的情况，”Efeyan继续说。


与细胞吃什么有关  

检测到的变异的意义在于，它与生化信号通路有关，该信号通路告诉细胞有哪些营养物质可供使用。为什么一个小的基因变化会影响苗条的趋势，现在需要研究。

Nerea Deleyto补充说，未来的目标是“更好地理解这种基因变异的作用的分子基础，即细胞发生了什么生化变化。”她强调说:“我们需要改进基因工具，以便在这种变异的功能后果在有机体中变得重要时进行解剖，例如在脂肪形成过程中。”

这一发现也为其他科学领域提出了问题，例如，是什么进化压力促使了这种变异的选择，以及它是何时发生的。

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