掀开中国文坛的红盖头，酒香随清风徐来。在文学史上，诗与酒相从相随，似乎有一种天生的缘分，“无酒不成诗”。

“小儿误喜朱颜在，一笑那知是酒红。”苏轼在花甲之年，被贬海南，历经风霜，两鬓斑白，小儿子欣喜发现父亲脸色泛红，容颜并未衰老，苏轼一笑才发现原来是酒后脸红。


为什么有的人喝酒会脸红？其实这跟酒精在人体内的代谢密切相关。


酒精在人体内的代谢

酒精进入人体后，经过胃、小肠等吸收后，10%的酒精通过汗液和呼吸排出体外，剩余约90%进入肝脏等待着被分解。肝脏分解酒精需要三步：

乙醇脱氢酶（ADH）将酒精分解为乙醛；

乙醛脱氢酶2（ALDH2）将乙醛分解为乙酸；

乙酸被分解为二氧化碳和水，排出体外。

由于遗传因素的差异，个体对酒精的代谢情况也不尽相同。


影响酒精代谢的关键-乙醛脱氢酶2 (ALDH2)

乙醛脱氢酶2（ALDH2）是乙醛在体内分解代谢的关键酶，ALDH2的基因型直接影响乙醛在体内的清除率。

携带突变等位基因的个体，ALDH2酶活性下降。其中突变杂合子个体（GA）酶活性仅为未突变个体（GG）的10％，突变纯合子个体(AA)酶活性缺失。亚洲人群突变等位基因的携带率为30-50％[1]。


不同基因型酒精代谢能力表

ALDH2基因正常的个体，可以及时将酒精代谢成二氧化碳和水。ALDH2基因异常的个体，由于ALDH2突变导致代谢乙醛的能力减弱，乙醛蓄积后产生潮红反应，表现为面红耳赤、头晕目眩、胸闷气短、呼吸急促、心率增快、血压下降、四肢乏力、多汗等症状。

ALDH2在人体内的其他作用


参与硝酸甘油的代谢

ALDH2还参与硝酸甘油的代谢，携带ALDH2*2等位基因的心绞痛患者尽可能改用其他急救药物，避免硝酸甘油舌下含服无效。

酒精性肝硬化的风险降低

凡事具有两面性，经研究[2]发现：携带ALDH2突变等位基因的个体，酒精性肝硬化的风险降低。这是因为突变型个体的饮酒量及饮酒频率均较少，可通过减少酒精的摄入量及摄入频率来降低酒精对机体损害的风险。


参考文献

[1] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会. 药物代谢酶和药物作用靶点基因检测技术指南(试行)概要[J].实用器官移植电子杂志， 2015， 3(5): 257-267.

[2] 王秋实. ALDH2、CYP2E1基因多态性及饮酒特征与酒精性肝硬化的关系.[J]. 2021.