基因决定人的死亡时间？一起来解开基因的奥秘吧

编辑:中国基因网发布于:基因研究2022-11-163425

死亡是我们每个人终将面对的问题，没有人可以逃脱这个可怕的魔咒，老话说生死有命富贵在天，所谓的命运到底在多大程度上决定着我们的生死呢？

Tips：2001年2月12日，由6国的科学家共同参与的国际人类基因组公布了人类基因组图谱及初步分析结果。为人类揭开自身奥秘奠定了坚实的基础。

随着人类对自身了解的深入，我们明白，生物的生长发育，是被基因严格控制的，有些疾病也直接与基因相关。这些都是从我们出生开始就直接被注定好的。更可怕的是，有研究团队发现，基因还会决定一个人确切的死亡时间，准确率占30%。这是怎么回事呢？

意外发现突变基因

据英国《每日邮报》称，美国科学家发现了一对特别的基因，它不仅可以决定是不是一个习惯早起的人，而且或许还可以用它来预测人去世的时间究竟是上午还是下午。这项发现，源于研究团队对老年人睡眠规律的研究。

Tips：帕金森病Parkinson’s disease，是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右。一代拳王阿里就罹患此病。

在1997年，以色列女执事医疗中心神经科的安德鲁·利姆教授率科研小组，试图揭开帕金森和老年痴呆症与老年人睡眠之间的关系。在分析了1200个样本之后，他们发现了一组决定生物钟的关键基因，并把它命名为“第一周期”。在这组基因的末端有一个小小的突变，是以腺嘌呤(A)或鸟嘌呤(G)为核基的DNA分子结构。这个基因突变在人体生物钟里起着主要作用。

在人的DNA中，有四种碱基存在，它们之间两两组合形成了DNA双螺旋结构，所以这组突变基因里拥有三种碱基排序方式。分别是腺嘌呤与腺嘌呤组合(AA)、腺嘌呤与鸟嘌呤组合(AG)以及鸟嘌呤与鸟嘌呤组合(GG)。

Tips：人体内的四种碱基分别为腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）。

这三种组合在人体上出现的概率有所不同，AA型的概率大概为36%，而GG型大概为16%，而AG型约为46%。不同基因型的人，每天起床的习惯都有所不同。比如AA型的人，更习惯在早上7点钟起床，而喜欢睡懒觉的人，大多数都是GG型的人，介于两者之前的是AG型的人。

基因决定死亡时刻？

因为这项研究持续了15年的时间，所以研究小组观察的目标有很多都在研究过程中不幸去世。结果，研究小组发现，这些老者的死亡时间，和这对基因之间似乎也存在联系。比如拥有AA型和AG型的人，通常会在上午11点之间去世，而拥有GG型的人，却集中在下午6点去世。通过数据整理，研究团队得出结论，17%的GG型基因的人，会比其他人晚死平均6个小时。

Tips：生物钟又称生理钟。它是生物体内的一种无形的“时钟”，实际上是生物体生命活动的内在节律性，是由生物体内的时间结构序所决定。

这听起来有些可怕，为什么一个简单的基因，就可以用来预言你死亡的准确时刻呢？对此，研究团队如此解释。他们认为，人在虚弱，或者说在死亡来临之前，身体会还原到自己最原始的生物钟规律里。在平时，我们起床的时间都是由闹钟决定的，而到了大限之期，人会遵循自己的原始生物钟。而生物钟决定了我们内分泌的状况，所以总是容易在内分泌最差的时刻迎来死亡。

不过，这份“预言”并不是绝对的。美国国立卫生研究院的研究员杜静表示，从大量的遗传关系中分析可知，决定人生死的基因因素，其实只占30%，剩下的70%，都是客观因素造成的。比如说生活习惯，环境以及突发死亡和传染病等等。比如说，一个习惯抽烟的人，得肺癌的概率就是比不吸烟的人概率要大得多。其他天灾人祸，比如说地震这类突发事件导致的死亡绝对不是基因控制的结果。

Tips：尼古丁Nicotine，俗名烟碱，有机物，化学式C10H14N2，是一种存在于茄科植物（茄属）中的生物碱，也是烟草的重要成分。尼古丁会使人上瘾或产生依赖。

所以，用这项研究来预言一个人会在一天的那个时刻发病死亡，或许并不准确。但是，它或许可以用来让医护人员调整用药时间，好规避这种风险。除此之外，人类身体里的一些基因，或许解释了人类和其他动物为什么会衰老，以及部分人长寿的原因。

意外发现长寿基因

这项研究始于20世纪90年代，德国基尔大学的研究团队在研究水螅的时候，发现了一种普遍存在于生物体内的长寿基因FOXO。水螅是一种简单的无脊椎软体动物，但它的寿命相比于其他无脊椎动物来说要长得多。它可以通过出芽的方式无性繁殖，看起来就像是返老还童一般拥有无限的寿命。

Tips：无性繁殖不涉及生殖细胞，不需要受精过程，直接由母体的一部分直接形成新个体的繁殖方式。无性繁殖在生物界中较普遍，有分裂繁殖、出芽繁殖、孢子繁殖、营养体繁殖等多种形式。

想拥有这种能力，就需要身体中可以不断繁殖干细胞。而在人体中，一般到了成年之后，干细胞数量就会开始下降，到了老年之后便很难找到干细胞的踪迹。但是水螅却从来不缺干细胞。学者从它的身上发现了一种基因，被命名为FOXO3A基因，它是控制水螅干细胞繁殖的关键。

之后研究发现，就连果蝇身上，也有FOXO3A基因。于是，研究的方向自然转到了人体身上。研究结果发现，没有该基因的动物干细胞数量明显少得多。在老年人的身体中，也发现了这种变化。研究人员由此推测，人类的老化也同这种基因有关。

Tips：干细胞是一类具有无限的或者永生的自我更新能力的细胞、能够产生至少一种类型的、高度分化的子代细胞。

2009年，该研究团队公布了最新成果，他们发现，人体内的FOXO3A基因存在突变，并且突变基因型的人，往往比普通人的寿命要长。

这个突变来自于FOXO3A 的rs2764264位点，一个碱基由C型突变成了G型。研究者分析了德国388位百岁老人和731名年轻人，结果发现，这种突变基因在老年人群体占得比例非常之高。

Tips：FOXO3是由 FOXO3 基因编码的人类蛋白质，也称Forkhead box O3或 FOXO3a。FOXO3属于叉形头转录因子的O亚型。FOXO3 被称为肿瘤抑制器。

其实在2008年，也有相同的机构得出了一样的结论。夏威夷大学约翰·伯恩斯医学院的威尔科克斯教授研究发现，FOXO3A突变基因普遍存在于美国和日本的95岁以上老人之中。而且他还发现，身高比较矮的男性，更有可能拥有长寿基因。因为FOXO3A突变基因，会让男性血液中胰岛素水平降低，所以不利于早期发育，导致身材比较矮小，但好消息是，这种人患癌症的概率明显小于普通人。

Tips：胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素。

如果这项研究是正确的，那么我国的一些长寿之乡的秘密，可能就此揭开。那些吃着粗茶淡饭的长寿老人，之所以如此长寿，其实并没有什么生活秘诀，不过是运气好遗传了长寿基因罢了。其实，类似这样的研究，正在改变我们的生活观念，养生做得再好可能也比不过基因优秀。这里小编也举一个例子，那就是猝死基因。

猝死基因

在我们的生活观念里，猝死是因为不良的生活习惯或者工作压力导致的。比如说长期睡眠不足，或者突然之间进行高强度运动。不过现在发现，猝死可能也是基因突变的原因。这项研究发表于2009年，研究团队发现了一种名为“Nos1ap”的基因，和它的9种突变组合。这9种突变，都可以改变心脏肌肉收缩的时间，从而导致猝死几率上升。

Tips：基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象gene mutation。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

在正常人体内，心脏的收缩时间是一个均值，也被叫做QT间期，是由神经放电来控制的。所以QT间期可以当做是心脏肌肉接收信号到完成收缩的过程。而以上的基因突变，会导致QT间期过长或者过短。

如果QT间期先天过短，就说明你有短短QT间期综合征的遗传疾病，这是由于控制神经型号传递的钾离子通道突变导致。而QT间期先天过长，也是上述基因突变导致，两种异常，都有可能导致猝死。你可能从来不知道自己有遗传方面的欠缺，但一场突然的发病，可能就会要了你的命。

Tips：心脏病是一类比较常见的循环系统疾病。循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组织构成，循环系统疾病也称为心血管病，包括上述所有组织器官的疾病。

这就是为什么，有些看起来健健康康，更没有肥胖困扰的人，会突发心脏病的原因之一。其中发病率最高的是儿童和青少年。小编在一些新闻中也看到过一些报道，孩子在早操或者运动会中突然猝死。这里面学校承担的责任，可能真的不多。

既然基因可以从某种程度上决定我们的健康状况，甚至是死亡时间，那么通过改变基因，是不是可以让人类更加长寿呢？

修改基因能否更加长寿？

首先，通过修改基因的方法增加寿命，理论上的确是可行的。而且也有研究机构已经有了成果。美国南加利福尼亚大学生物医学家瓦尔特·隆哥教授发现，经过基因编辑的酵母菌，寿命可以延长到原本的6倍。这是目前人类尝试修改基因延长寿命的最高纪录，并且在《细胞》杂志上发表。不过这种做法比较极端。

Tips：酵母菌一般指酵母。酵母saccharomyces是基因克隆实验中常用的真核生物受体细胞，培养酵母菌和培养大肠杆菌一样方便。

酵母菌有两个核心基因，被称作“Sir2”和“SCH9”。“Sir2”通过抑制基因组复制控制寿命长短，而“SCH9”基因用来控制细胞的能量储存机制。如果把这两个基因组直接删除，那么细胞就会一直认定，自己在食物不足的危险阶段，所以生命活动的中心会一直放在延续生命上，而不去考虑生长和繁殖。结果，这些去除了关键基因的酵母菌，寿命从原来的一个星期延长到了6个星期。

酵母双杂交系统是将待研究的两种蛋白质分别克隆（融合）到酵母表达质粒的转录激活因子的DNA结合结构域（DNA-BD）和转录激活域（AD）上，构建成融合表达载体，从表达产物分析两种蛋白质相互作用的系统。

研究团队之后也在老鼠身上做了类似的实验，结果没有酵母菌那么夸张，但寿命也明显延长。

部分研究也指出，如果通过纳米技术，修复染色体端粒，也可以显著提高细胞的分裂次数。在人体中，细胞的分裂次数和染色体端粒的长度有关，每次分裂之后，染色体端粒的长度就会减少一些。根据海弗里克极限，一个细胞的分裂次数，一般都在40到60次左右。而通过纳米技术干预，已经可以让老鼠的血管内皮细胞，可以分裂200次以上。