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Nature 子刊:科学家发现儿童肥胖基因

作者: 来源:Nature 2018-03-07 我要评论( )

近日,费城儿童医院研究员带领完成了有史以来规模最大的全基因组研究。遗传学研究人员发现至少有两个新的基因变异会导致儿童肥胖的风险增加。

Nature 子刊:科学家发现儿童肥胖基因
Nature 子刊:科学家发现儿童肥胖基因

近日,费城儿童医院研究员带领完成了有史以来规模最大的全基因组研究。遗传学研究人员发现至少有两个新的基因变异会导致儿童肥胖的风险增加。

费城儿童医院应用基因组中心副主任首席研究员Struan F.A. Grant博士说:“这是有史以来规模最大的针对儿童肥胖问题的全基因组研究,研究结果是我们确定了某些具有导致儿童肥胖的遗传倾向。

这项研究由一个国际合作组Early Growth genetics (EGG) Consortium合作完成,相关研究论文发表在《自然遗传学》杂志上。

作为影响现代社会的主要健康问题之一,肥胖已日益受到公众的关注,尤其儿童患病率的上升。研究表明青少年肥胖往往是成年人死亡风险较高的原因。虽然环境因素如食物的选择和久坐的生活习惯增加了儿童肥胖率,但有研究证据表明遗传因素也影响这种疾病的发生。

以往研究发现肥胖成年人和极端肥胖儿童存在基因变异,但是什么基因参与了调控了儿童肥胖却知之甚少。

Grant说:费城儿童医院应用基因组中心招募肥胖患者,获得了世界上最大的肥胖儿童的DNA库。不过为了有足够的统计数据来检测新的基因信息,我们需要结合来自世界各地的类似数据,组建一个更大的国际数据集。

这项荟萃分析包括14个以往类似研究,共包含5,530例肥胖儿童和8300对照组,所有这些人均为欧洲血统。该研究小组发现了两个新的位点,一个靠近13号染色体OLFM4基因,另一个在17号染色??体的HOXB5内。他们还发现了另外其他两个基因也发生变异的相关证据。这些基因以前并不认为与肥胖有关。

Grant说:“这项工作开辟了儿童肥胖遗传学研究的新途径,但要想这些发现可能最终帮助预防干预和治疗肥胖儿童仍有许多工作要做”。(生物谷:Bioon)

 

Nature 子刊:科学家发现儿童肥胖基因

doi:10.1038/ng.2247
PMC:
PMID:

A genome-wide association meta-analysis identifies new childhood obesity loci.

Jonathan P Bradfield, H Rob Taal, Nicholas J Timpson, André Scherag, Cecile Lecoeur, Nicole M Warrington, Elina Hypponen, Claus Holst, Beatriz Valcarcel, Elisabeth Thiering, Rany M Salem, Fredrick R Schumacher, Diana L Cousminer, Patrick M A Sleiman, Jianhua Zhao, Robert I Berkowitz, Karani S Vimaleswaran, Ivonne Jarick, Craig E Pennell, David M Evans, Beate St Pourcain, Diane J Berry, Dennis O Mook-Kanamori, Albert Hofman, Fernando Rivadeneira, André G Uitterlinden, Cornelia M van Duijn, Ralf J P van der Valk, Johan C de Jongste, Dirkje S Postma, Dorret I Boomsma, W James Gauderman, et al.

Transcriptional coregulators control the activity of many transcription factors and are thought to have wide-ranging effects on gene expression patterns. We show here that muscle-specific loss of nuclear receptor corepressor 1 (NCoR1) in mice leads to enhanced exercise endurance due to an increase of both muscle mass and of mitochondrial number and activity. The activation of selected transcription factors that control muscle function, such as MEF2, PPARβ/, and ERRs, underpins these phenotypic alterations. NCoR1 levels are decreased in conditions that require fat oxidation, resetting transcriptional programs to boost oxidative metabolism. Knockdown of gei-8, the sole C. elegans NCoR homolog, also robustly increased muscle mitochondria and respiration, suggesting conservation of NCoR1 function. Collectively, our data suggest that NCoR1 plays an adaptive role in muscle physiology and that interference with NCoR1 action could be used to improve muscle function.

 

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